Artsen herinneren mensen er altijd aan dat lichaamsbeweging veel ziekten kan helpen voorkomen, waaronder hartaandoeningen, de ziekte van Alzheimer, diabetes en infecties. De biologische en moleculaire basis van lichaamsbeweging voor de gezondheid is echter al lang niet duidelijk.
Onlangs hebben onderzoekers van het Southwestern Medical Center van de Universiteit van Texas enkele aanwijzingen gekregen om deze puzzel op te lossen. Ze bevestigden dat het prachtige effect van lichaamsbeweging autofagie bevordert. De relevante onderzoeksresultaten werden op 18 januari online gepubliceerd in het tijdschrift Nature. Beth Levine, hoofd van de autofagie-onderzoeksafdeling van het Southwestern Medical Center van de Universiteit van Texas en hoogleraar interne geneeskunde en microbiologie, leidde het onderzoek. Ze heeft een groot aantal belangrijke onderzoeksresultaten op het gebied van autofagie gedaan. In 1999 ontdekte ze Beclin1, het eerste autofagie-gen bij zoogdieren dat verband houdt met de suppressor van borstkanker, het eerste autofagie-gen dat verband houdt met menselijke genen dat door wetenschappers is ontdekt.
Autofagie werd voorgesteld door Ashford en Porter nadat ze in 1962 het fenomeen 'jezelf opeten' ontdekten in autofagie. Het verwijst naar dat deel van het cytoplasma en organellen, eiwitten en andere componenten in de cel die moeten worden afgebroken door de dubbele -laagmembraan dat van het ribosoomvrije aanhechtingsgebied van het ruwe endoplasmatisch reticulum valt om autofagosoom te vormen, dat wordt gefuseerd met lysosomen om autofagosomen te vormen en de inhoud af te breken. Het is een katabool proces om de metabolische behoeften van de cel zelf en de vernieuwing van enkele organellen.
Als een evolutionair zeer oude en conservatieve metabole route, is autofagie betrokken bij het reguleren van de metabole balans tussen de synthese, afbraak en hergebruik van cellulaire stoffen, en beïnvloedt alle aspecten van biologische levensprocessen. Daarna zetten de onderzoekers de normale en transgene muizen een half uur op de loopband. Ze ontdekten dat de transgene muizen vroege uitputting vertoonden in vergelijking met de normale muizen. Dit komt omdat gemuteerde muizen autofagie niet kunnen verbeteren, wat resulteert in een abnormaal glucosemetabolisme, waardoor ze niet genoeg energie kunnen genereren.
In het volgende vetrijke dieetexperiment bevestigden de onderzoekers de resultaten opnieuw. Ze ontdekten dat wildtype muizen en transgene muizen die een vetrijk dieet kregen, bij afwezigheid van lichaamsbeweging, hun gewicht aanzienlijk verhoogden en ziekten ontwikkelden die vergelijkbaar waren met type 2 diabetes. Bij normale inspanning ontdekten de onderzoekers echter dat hoewel inspanning het gewicht van de twee groepen muizen verminderde, de bloedglucosespiegels van de gemuteerde muizen nog steeds hoog waren. Manipulatie van autofagie kan een nieuwe benadering zijn voor de behandeling van diabetes. Het onderzoeksteam is ook van plan om de rol van autofagie bij inspanningspreventie van andere ziekten, waaronder kanker, neurodegeneratieve ziekten en veroudering, verder te analyseren in de volgende fase van experimenteel onderzoek.
