De tumor bevat miljoenen kankercellen en de groei ervan kan meer ruimte in het lichaam innemen om druk op de omliggende structuur te veroorzaken. Het omvat willekeurige ontwikkeling van waar het begint. Omdat grote vaten met sterke wanden en dichte weefsels zoals kraakbeen vaak moeilijk uitgroeien tot tumoren, groeien tumoren meestal langs het "minst resistentiepad".
Op dit moment betekent dit dat de tumor zich heeft ontwikkeld tot een echte kanker, dat wil zeggen invasieve kanker, wat betekent dat de kankercellen zijn geïnfiltreerd vanaf de plaats waar ze zich op een diepere plaats voordoen. Voor het infiltreren van kanker is de belangrijkste oorzaak van kankersterfte het voordeel van kankercelmetastasen. Volgens statistieken wordt 90% van de sterfgevallen door kanker veroorzaakt door uitzaaiingen. Het is moeilijk om uitgezaaide kanker te behandelen en long is een veel voorkomende tumormetastaseplaats in de kliniek.
Onderzoek heeft aangetoond dat kankercellen de neiging hebben om "voorbereid" te zijn op kankermetastasen. Bijvoorbeeld, vóór de migratie van longmetastase, werden sommige tumor verwante cytokines overgebracht naar longweefsel "open grondgebied en uitbreidende grond", en de belangrijkste taak was om de anti-tumor immuuncellen van long tegen te gaan.
Chen Gen: van kanker tot kankermetastasen, immuuncellen worden vrienden
Bovendien zal het lichaam onder invloed van tumor ook de myeloïde cellen in het longweefsel mobiliseren. Hematopoëtische stamcellen en hematopoëtische voorlopercellen in het merg van tumordragende muizen zetten bijvoorbeeld uit, en ze komen de longen vóór de tumorcellen binnen en differentiëren zich in immunosuppressieve myeloïde cellen.
Op basis hiervan probeerde het team onder leiding van professor rosandra Kaplan van het National Cancer Institute of the United States (NCI) de myeloïde cellen te transformeren en gaf sterke antikankersignalen vrij naar de bestemming voor de overdracht van kankercellen door gebruik te maken van de kenmerken van hun gemakkelijk te verzamelen pre-metastase-niche, en bereikte zo een langetermijneffect van kankermetastaseremming.
De onderzoekers begonnen met IL-12, een van de cytokinen geproduceerd door myeloïde cellen. Over het algemeen, wanneer infectie en tumor verschijnen, zullen myeloïde cellen IL-12 produceren, T-cellen en natural killer (NK) cellen activeren, IFN γ reactie verbeteren, de antigeenpresentatie verhogen en angiogenese verminderen. Dat wil gezegd, myeloïde cellen kunnen het lichaam helpen kanker te bestrijden, maar onder de tegentumor remde het het immuunsysteem en bevorderde het verder kankermetastase.
Dus besloten de onderzoekers om het vermogen van myeloïde cellen om IL-12 af te scheiden en het vermogen tegen kanker te herstellen, met geweld te verbeteren. Tijdens het experiment gebruikten de onderzoekers de kenmerken van myeloïde cellen om zich gemakkelijk te verzamelen op tumor- en metastaseplaatsen en genetisch gemodificeerd tot overexpressie van IL-12. Ze noemen de getransformeerde myeloïde cellen IL 12 gemys.
De resultaten toonden aan dat de tumormetastase werd geremd en de tumor in situ afnam in de tumordragende muizen die met gemys werden behandeld. Bovendien ontdekten de onderzoekers dat gemys IL-12 in situ en pre-metastase niche afscheidden, gerekruteerde en geactiveerde antitumor immuuncellen, en de immunosuppressieve micro-omgeving van pre-metastase niche omkeerden.
In verdere studies combineerden de onderzoekers gemys met chemotherapie, tumorresectie of T-cel immunotherapie, met significante antitumoreffecten. Vooral in combinatie met chemotherapie (cyclofosfamide) is de tumorgroei lange tijd onder controle gehouden (de tumor zal niet meer dan 100 dagen na de behandeling terugkeren).
Metastasekanker is de doodsoorzaak van de meeste kankerpatiënten. Van tegenopziening tot tegenteller - plannen, kanker en kanker moeten een langetermijnspel ervaren. Als de "tegenreactie" van kankermetastase zo snel mogelijk kan worden gerealiseerd, zal dit ook meer mogelijkheden voor kankerbehandeling opleveren.
